Штучний інтелект допоміг дослідникам заблокувати вірус до початку інфікування

Коротко

• Вчені визначили ключову молекулярну взаємодію, на яку покладаються віруси для проникнення в клітини, і порушили її у лабораторних експериментах.
• Робота використовувала ШІ та молекулярні симуляції для звуження тисяч взаємодій до однієї критичної цілі.
• Вчені заявили, що підхід може допомогти керувати майбутні дослідження антивірусних засобів і хвороб, хоча це ще рання стадія.

Центр мистецтва, моди та розваг Decrypt.

Відкрийте SCENE

Більшість антивірусних препаратів націлені на віруси після того, як вони вже проникли всередину людських клітин. Вчені з Університету штату Вашингтон заявили, що знайшли спосіб втрутитися раніше, визначивши одну молекулярну взаємодію, на яку покладаються віруси для первинного входу в клітини.

Дослідження, опубліковане у листопаді у журналі Nanoscale, зосереджене на проникненні вірусів — одному з найменш зрозумілих і найскладніших етапів інфекції для порушення, використовуючи штучний інтелект і молекулярні симуляції для визначення критичної взаємодії у фузійному білку, яка при зміні у лабораторних експериментах запобігала проникненню вірусу в нові клітини.

“Віруси атакують клітини через тисячі взаємодій,” — сказав професор Джин Лю, професор механічної та матеріалознавчої інженерії в Університеті штату Вашингтон, у інтерв’ю Decrypt. “Наша мета — визначити найважливішу з них, і коли ми її знайдемо, ми зможемо придумати спосіб запобігти проникненню вірусу в клітину і зупинити поширення хвороби.”

Дослідження виникло з роботи, розпочатої понад два роки тому, незабаром після пандемії COVID-19, і керувалося професором ветеринарної мікробіології та патології Ентоні Нікколою за фінансування Національних інститутів охорони здоров’я.

У дослідженні вчені розглядали віруси герпесу як тестовий випадок.

Ці віруси залежать від поверхневого фузійного білка, глікопротеїну B (gB), який є необхідним для сприяння злиттю мембран під час проникнення.

Вчені давно знають, що gB є центральним у інфекції, але його великий розмір, складна архітектура і координація з іншими білками проникнення у вірусі ускладнювали визначення, які з його внутрішніх взаємодій є функціонально критичними.

Лю сказав, що цінність штучного інтелекту у проекті полягала не в тому, що він відкрив щось невідоме людським дослідникам, а в тому, що він зробив пошук набагато ефективнішим.

Замість того, щоб покладатися на метод проб і помилок, команда використовувала симуляції та машинне навчання для одночасного аналізу тисяч можливих молекулярних взаємодій і ранжування тих, що є найважливішими.

“У біологічних експериментах зазвичай починаєш з гіпотези. Ти думаєш, що цей регіон може бути важливим, але у цьому регіоні є сотні взаємодій,” — сказав Лю. “Ти тестуєш одну, можливо, вона не важлива, потім іншу. Це займає багато часу і коштів. За допомогою симуляцій ціну можна ігнорувати, і наш метод здатен визначити справжньо важливі взаємодії, які потім можна перевірити у експериментах.”

ШІ все частіше використовується у медичних дослідженнях для виявлення патернів хвороб, які важко виявити традиційними методами.

Останні дослідження застосовували машинне навчання для прогнозування хвороби Альцгеймера за роки до появи симптомів, виявлення тонких ознак хвороби на МРТ-сканах і прогнозування довгострокового ризику для сотень станів, використовуючи великі бази даних медичних записів.

Уряд США також почав інвестувати у цей підхід, зокрема у $50 мільйонну ініціативу Національних інститутів охорони здоров’я щодо застосування ШІ у дослідженнях дитячого раку.

Поза вірусологією, Лю сказав, що той самий обчислювальний каркас можна застосувати до хвороб, викликаних змінами у білкових взаємодіях, включаючи нейродегенеративні розлади, такі як хвороба Альцгеймера.

“Найважливіше — знати, яку взаємодію потрібно цілити,” — сказав Лю. “Коли ми зможемо визначити цю ціль, люди зможуть шукати способи її послабити, посилити або заблокувати. Це справжнє значення цієї роботи.”